医学专业术语有那些
1、日照性皮炎
日照性皮炎即日光性皮炎，又称日晒伤或晒斑，为正常皮肤经暴晒后产生的一种急性炎症反应，表现为红斑、水肿、水疱和色素沉着、脱屑。
本病春末夏初多见，好发于儿童、妇女、滑雪者及水面工作者，其反应的强度与光线强弱、照射时间、个体肤色、体质、种族等有关。
2、帕金森病
帕金森病(PD)又名震颤麻痹，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体。震颤、肌强直及运动减少是本病的主要临床特征。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病。
3、血崩
血崩亦称崩中、暴崩，指妇女不在经期而突然阴道大量出血的急性病证。本病病因颇多，有因劳伤过度，气虚下陷，统摄无权所致；有因暴怒伤肝，肝不藏血，经血妄行而发为血崩；
亦可素体热盛，复感热邪或恣食辛燥之品，积热化火，热迫血行而发病；另有经期产后，余血未尽，或因外感，夹内伤，瘀血内阻。恶血不去，新血不得归经，造成崩中。现代医学中的功能性子宫出血之重症者，与本证相类。
4、秋燥
秋燥是人在秋季感受燥邪而发生的疾病。病邪从口鼻侵入，初起即有津气干燥的症状，如鼻咽干燥、干咳少痰、皮肤干燥等。
燥有两种不同的性质：一偏于寒，一偏于热，秋燥是外感六淫的病因之一，人体极易受燥邪侵袭而伤肺，出现口干咽燥、咳嗽少痰等各种秋燥病症，临床上分为“凉燥”、“温燥”二种类型。
5、早衰症
早衰症（儿童早老症）属遗传病，身体衰老的过程较正常快5至10倍，患者样貌像老人 ，器官亦很快衰退，造成生理机能下降。病征包括身材瘦小、脱发和较晚长牙。
患病儿童一般只能活到7至20岁，大部分都会死于衰老疾病，如心血管病，现未有有效的治疗方法，只靠药物针对治疗。
参考资料来源：百度百科——医学术语
医学术语中ap是什么意思？
AP 在医学上可以是：
- 动作电位（action potential） 的缩写，生理学中见。
- 急性胰腺炎（acute pancreatitis）的缩写，外科学和内科学都有提及。
- 传染性非典型肺炎（AtypicalPneumonia）的缩写，重症医学里内科学里应该有。
- 心绞痛（angina pectoris）的缩写，见于内科学。
- 害羞膀胱症候群（ Avoidant paruresis Shy-bladder syndrome,Avoidant paruresis）的缩写。这个是看的别人的答案，自己之前也不知道这个。
- 碱性磷酸酶（Alkaline Phosphatase）的缩写，生物化学中有。
- （肺动脉）收缩压（Arterial pressure）的缩写？不知道是不是。一般全身的动脉压应该是BP或者SBP。
- anterior posterio的缩写，指的是胸片的前后位（这个也是别人告诉我的）。
我知道的就是这些了。欢迎大家补充。
医学术语：NPC是啥意思？亲人诊断书上这么写的？
亲人的诊断书上写了医学术语，NPC是鼻咽癌的意思。鼻咽癌是一种恶性肿瘤，常发生于鼻咽腔的顶部和鼻咽腔的侧壁，在我国属于高发性的恶性肿瘤。可能出现的临床症状有鼻塞，鼻涕里面有血，耳鸣及堵塞感等，有家族遗传病史或者高危人群要定期的做检查。
什么是医学术语
医学术语就是嗯在医学方面说的比较专业的一些语言。
医学术语中的“NOS”是什么意思？
医学术语中的“NOS”是一氧化氮合酶.
一氧化氮合酶（NOS）是一种同工酶，分别存来在于内皮细胞、巨噬细胞、神经吞噬细胞及神经细胞中。一氧化氮合酶存在于神经元中，在不同脑区呈选择性分布。
因为一氧化氮很不稳定，因而研究生成一氧化氮的酶似乎更容自易些，特别是一氧化氮合酶拮抗剂的发现，大大促进了一些一氧化氮功能的研究。
医学术语MODF是什么?
MODF指的是多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndromeorfailure，MODSorMODF）是指急性疾病过程中，同时或序贯发生两个或两个以上重要器官或系统的急性功能障碍。多系统器官功能衰竭中最常见的器官是肺脏。其次是肾、肝、心，中枢神经系统，胃肠，免疫系统以及凝血系统。
医学术语英文缩写.
ARDS 成人呼吸窘迫综合症 CAP 社区获得性肺炎 COPD 慢性阻塞性肺气肿 IPF 特发性肺纤维化 HAP 医院获得性肺炎 PAP 肺泡蛋白质沉积症 PIE 间质肺气肿 PTE 肺栓塞 TB 肺结核 PCP 卡式肺囊虫肺炎 AVB 房室传导阻滞 Af 房颤 ASD 房缺 AI 主闭 AS 主狭 ASO 闭塞性动脉硬化 AT 房速 AMI 急性心梗 AP 心绞痛 APB 房早 BBB 束支传导阻滞CHD冠心病 CHF 充血性心衰 CF 心衰 F3 法三 F4 法四 IHD 缺血性心脏病 PDA 动脉导管未闭 PS 肺狭 PAT 阵发性房性心动过速 MI 心梗 MVP 二间瓣脱垂 RBBB右束支传导阻滞 SSS 病态窦房结综合症 SBE 亚急性感染性心内膜炎 UA 不稳定性心绞痛 VSD 室缺 VDH 心脏瓣膜病 ALT 成人T细胞白血病 AA 再障 AIHA 自身免疫性溶血性贫血 CLL 慢淋 CGN 慢粒 DIC 弥漫性血管内凝血 ITP过敏性紫殿 IDA 缺铁贫 HD 霍奇金病 PNH 阵发性睡眠性血红蛋白尿 MM 多发性骨髓瘤 MDS 骨髓增生异常综合症 NHL 非霍奇金 RAEB 难治性贫血伴原始细胞增多型 TIP 血栓性血小板减少性紫殿 AIH 自身免疫性肝炎 AP 急性胰腺炎DU十二指肠溃疡 ERCP内镜逆行胰胆管造影术 FD 功能性消化不良 GU 胃溃疡 GERD胃食管反流病 HE 肝性脑病 IBS 肠易激综合症 IBD 炎症性肠病 SAP 急性重症胰腺炎 UC 溃疡性结肠炎 WD 肝豆状核变性 DM 糖尿病 T2DM 2型糖尿病 DR 糖尿病视网膜病变 DN 糖尿病肾病 DKA 糖尿病酮症酸中毒 DLE 盘状红斑狼疮 GD 甲亢 Graves HNKHC 高渗性非酮症糖尿病昏迷 IGT 糖耐量减低 IDD 胰岛素依赖性糖尿病 IIM 特发性炎症性肌病 PKU 苯丙酮尿症 MAS或POED 多发性骨纤维结构不良 SSc 系统性硬化病 SLE 系统性红斑狼疮 AD 阿尔海默茨病 ARF 急性肾功能不全 AIN 急性间质性肾炎 AGN 急性肾炎 CGN 慢性肾炎 CRF 慢性肾功能不全 CIN 慢性间质性肾炎 HIE 新生儿缺血缺氧性脑病 PD 帕金森氏病 PEM 蛋白质－热能营养不良 PID 盆腔炎 SCA 脊髓小脑共济失调 MG 重症肌无力 RA 类风湿关节炎 TIA 短暂性脑缺血发作
医学术语COPD是什么意思啊
是慢性阻塞性肺病，包括慢性阻塞性肺气肿，慢性阻塞性心脏病 。是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。 一、个体因素 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。 二、环境因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。 2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。 3．空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细 菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。 4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。 5．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。 临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2．病史特征：COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。COPD稳定期治疗 一、治疗目的 1．减轻症状，阻止病情发展。 2．缓解或阻止肺功能下降。 3．改善活动能力，提高生活质量。 4．降低病死率。 二、教育与管理 通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。主要内容包括：(1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法；(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；(5)了解赴医院就诊的时机；(6)社区医生定期随访管理。 三、控制职业性或环境污染 避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。 四、药物治疗 药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。 1．支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 COPD急性加重期的治疗 一、确定COPD急性加重的原因 引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。 二、COPD急性加重的诊断和严重性评价 COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。气促加重，咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染。 与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较，对判断COPD加重的严重程度甚为重要。应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和痰液颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现过水肿及其持续时间，既往加重时的情况和有无住院治疗，以及目前的治疗方案等。本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供极为重要的信息，这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。对于严重COPD患者，神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征象亦有助于判定COPD加重的严重程度。 肺功能测定：加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。FEV11 L可提示严重发作。 动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO260 mm Hg和(或)SaO290％，提示呼吸衰竭。如PaO250 mm Hg，PaCO270 mmHg，pH7.30提示病情危重， 表3 稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案 分级 特征 推荐治疗方案 I级(轻度) FEV1／FVC70％，FEV1占预计值百分比≥80％ 避免危险因素；接种流感疫苗；按需使用短效支气管舒张剂 Ⅱ级(中度) FEV1／FVC70％，50％≤FEV1占预计值百分比80％ 在上—级治疗的基础上，规律应用一种或多种长效支气管舒张剂，康复治疗 Ⅲ级(重度) FEV1／FVC70％，30％≤FEV1占预计值百分比50％ 在上一级治疗的基础上，反复急性发作，可吸人糖皮质激素 IV(极重度) FEV1／FVC70％，FEV1占预计值百分比30％，或伴有慢性呼吸衰竭 在上一级治疗的基础上，如有呼吸衰竭，长期氧疗，可考虑外科治疗 需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗。 胸部X线影像、心电图(ECG)检查：胸部X线影像有助于COPD加重与其他具有类似症状的疾病相鉴别。ECG对心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的诊断有帮助。螺旋CT、血管造影和血浆D-二聚体检测在诊断COPD加重患者发生肺栓塞时有重要作用，但核素通气灌注扫描在此诊断价值不大。低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60 mm Hg以上可能提示肺栓塞的存在，如果临床上高度怀疑合并肺栓塞，则应同时处理COPD和肺栓塞。 其他实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积有助于了解有无红细胞增多症或出血。部分患者血白细胞计数增高及中性粒细胞核左移可为气道感染提供佐证。但通常白细胞计数并无明显改变。 当COPD加重，有脓性痰者，应给予抗生素治疗。肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌是COPD加重患者最普通的病原菌。若患者对初始抗生素治疗反应不佳时，应进行痰培养及细菌药物敏感试验。此外，血液生化检查有助于确定引起COPD加重的其他因素，如电解质紊乱(低钠、低钾和低氯血症等)，糖尿病危象或营养不良等，也可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。 COPD护理 1.1 心理护理 COPD患者因长期患病，影响工作和日常生活，出现焦虑、抑郁、紧张、恐惧、悲观失望等不良心理，针对病情及心理特征及时给予精神安慰，心理疏导，做好家人及亲友工作，鼓励他们在任何情况下，都要给予患者精神安慰，调动各种社会关系给予精神及物质关怀，介绍类似疾病治疗成功的病例，强调坚持康复锻炼的重要性，以取得主动配合，树立战胜疾病的信心。 1.2 一般护理 1.2.1 生活基础护理 保持室内空气新鲜流通，室温18℃～20℃，相对湿度50%～70%，病情较轻者可适当活动，病情较重者应卧床休息，协助生活料理，加强基础护理预防并发症发生，注意保暖，防止受凉感冒，吸烟者劝戒烟。 1.2.2 合理氧疗 COPD患者长期给氧，要注意用氧安全，避免吸入氧浓度过高，引起二氧化碳潴留及氧中毒，采用鼻塞法或面罩法，氧浓度28%～30%，1.5～2L/min，时间每天＞15h，密切观察缺氧症状有无改善。 1.2.3 强调营养支持护理 提供高热量、高蛋白、丰富维生素易消化食物，少食多餐，避免辛辣刺激。热量比例糖类占50%～60%，脂肪占20%～30%，蛋白质占15%～20%，其中优质蛋白占50%以上。如果患者处于应激状态，分解代谢增强，蛋白质供给需增至20%～50%［2］。必要时经静脉补充。 1.2.4 用药观察护理 急性发作期，根据药敏试验，选用有效抗生素，及时控制感染，根据病情遵医嘱给予支气管扩张剂、皮质激素、祛痰药等，密切观察药物疗效及不良反应。 1.3 保持呼吸道通畅，指导有效咳嗽排痰 教会患者正确排痰方法，尽可能加深吸气，以增加或达到必要的吸气容量；吸气后要有短暂的闭气，以使气体在肺内得到最大的分布，稍后关闭声门，可进一步增强气道中的压力，而后增加胸内压即增高肺泡内压力，这是使呼气时产生高气流的重要措施；最后声门开放，肺内冲出的高速气流，使分泌物从口中喷出。对于感染严重，痰液黏稠不易咳出者可协助拍背，同时鼓励多饮水，使用祛痰剂或采用超声雾化吸入疗法湿化气道使痰液易于咳出。 1.4 康复锻炼 COPD患者急性症状控制后应尽早康复锻炼，教会患者及家属康复锻炼技术，督促实施并提供有关咨询资料。可以下述呼吸方法选用一种或熟练后两种交替进行。 1.4.1 腹式呼吸锻炼 由于气流受限，肺过度充气，膈肌下降，活动减弱，呼吸类型改变，通过呼吸肌锻炼，使浅快呼吸变为深慢有效呼吸，利用腹肌帮助膈肌运动，调整呼吸频率，呼气时间延长，以提高潮气容积，减少无效腔，增加肺泡通气量，改变气体分布，降低呼吸功耗，缓解气促症状。方法：患者取立位，体弱者也可取坐位或仰卧位，上身肌群放松做深呼吸，一手放于腹部一手放于胸前，吸气时尽力挺腹，也可用手加压腹部，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，一般吸气2s，呼气4～6s。吸气与呼气时间比为1∶2或1∶3。用鼻吸气，用口呼气要求缓呼深吸，不可用力，每分钟呼吸速度保持在7～8次左右，开始每日2次，每次10～15min，熟练后可增加次数和时间，使之成为自然的呼吸习惯。 1.4.2 缩唇呼吸法 通过缩唇徐徐呼气，可延缓吸气气流压力的下降，提高气道内压，避免胸内压增加对气道的动态压迫，使等压点移向中央气道，防止小气道的过早闭合，使肺内残气更易于排出，有助于下一吸气进入更多新鲜的空气，增强肺泡换气，改善缺氧［2］。方法为：用鼻吸气，缩唇做吹口哨样缓慢呼气，在不感到费力的情况下，自动调节呼吸频率、呼吸深度和缩唇程度，以能使距离口唇30cm处与唇等高点水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不致熄灭为宜。每天3次，每次30min。 1.4.3 体力训练 指导以呼吸体操及医疗体育为主的有氧运动等方法，可增强患者的体力康复，改善心肺功能。呼吸体操包括腹式呼吸与扩胸、弯腰、下蹲和四肢活动在内的各种体操活动，有氧体力训练有步行、爬斜坡、上下楼梯及慢跑等。开始运动5～10min，每天4～5次，适应后延长至20～30min，每天3～4次。其运动量由慢至快，由小至大逐渐增加，以身体耐受情况为度。一般1～2周后可使心肺功能显著改善。 COPD的并发症： 1.5.1慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重期发生，其症状明显加重，发生低氧血症和高碳酸血症（II型呼吸衰竭），可有缺氧和CO2潴留的临床表现。 1.5.2自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显发绀，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑自发性气胸，进行X线检查确诊。 1.5.3慢性肺源性心脏病 由于COPD肺病引起肺结构性改变，引起肺血管床减少及缺氧至肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终导致右心功能不全。
医学术语里P指什么？脉律还是心率？
p是脉搏 答案补充 脉率（pulse rate）是每分钟脉搏的次数，正常情况下与心率一致，与呼吸的比例约为4：1～5：1。健康成人在安静状态下脉率为60～100次/min。
